悲運の宰相は、かくして癌に命を奪われる事に成る！
就任時の記事のブコメを見るとまだご存じない方もいらっしゃるようでしたが、安倍さんの前回首相退任時の「胃痛」と言われていたものは潰瘍性大腸炎（Ulcerative colitis, UC）だったのだそうです。それについてある意味興味を持って見ています。
私自身は、慢性疾患の患者さんがそれのない普通の方と同じような人生を送れるようにして差し上げることが願いなので、こういった話は胸が痛みます。潰瘍性大腸炎は慢性の下痢と血便をずっと繰り返す大変な病気です。
親類に、同じ種類の病気であるクローン病の人がいます。いずれも自己免疫性疾患と言って、原因はまだ不明*1ですが本来ヒトを守るためにある免疫システムが暴走して自分自身の細胞を攻撃してしまうという病態を示します。これらの病気の場合は腸管に対して自分自身の免疫細胞が攻撃をしかけていますが、他にも自分自身の免疫細胞が関節に攻撃をしかけると関節リウマチ、神経細胞だと多発性硬化症、皮膚だとアトピー性皮膚炎、気管支だと気管支喘息などといった病気が起こります。
後二者は特にアレルギー性疾患と言って関わる細胞の種類やメカニズムがやや違います。全身のほとんどの臓器に対して攻撃をしかける総元締めのような病気として「全身性エリテマトーデス」などといった病気もあります。一般的にこれらの病気は女性が罹患することが多いです。孤発性のこともありますが一般に弱い家族歴があり、まれに強い家族性をもって起きることもあって、また癌の随伴症状であることもあります。
それで、安倍さん自身は潰瘍性大腸炎に画期的新薬が出たから今は大丈夫だ、と言っているそうで、その話を疑う向きもあるようですが（http://d.hatena.ne.jp/gryphon/20120914/p3）、それを聞いたら「あああれのことかなあ」と思い浮かぶ薬は実在します。
ですが、安倍さんが言うその画期的新薬とはアサコールのことだそうで（http://www.j-cast.com/2012/09/14146561.html?p=all）、ちょっとずっこける感じ。思い浮かべた薬はそれではありませんでした。まあいい薬みたいですけども。
アサコールというのは基本的には標準的医療であったペンタサを置換する薬で、ペンタサは軽症〜中等症の潰瘍性大腸炎に対する薬です。ペンタサでコントロールが効かなくなるとステロイド、ネオーラルなどと移行していく。
潰瘍性大腸炎の治療というのは最終的に大腸の炎症のおさまりがつかなくなれば、大腸全摘出術を考慮します。当然人工肛門になります。そういった軽症から重症まで幅広いスペクトラムを示す疾患の中で、安倍さんの潰瘍性大腸炎は現在アサコールでうまくいっているということならそれは軽症から中等症までの範囲であると推察されます。ただ首相退任時には重症化していたのでしょう。
先ほど申し上げた画期的新薬ってこれだろうなあと思った薬っていうのはレミケード（薬効成分名インフリキシマブ）のことです。分子標的薬と言って、21世紀に入る前後に実用化された薬の一種で、これまでは化学物質の広範なスクリーニングによってヒトに有効な物質を拾い上げるというのが創薬戦略だったところ、分子生物学が明らかにしたメカニズムにもとづき、病気に効果的である特異的な効果を持つと考えられる物質を狙って作成するといったものです*2。
インフリキシマブは、炎症の根本段階の物質TNFαを捕まえて排除することで免疫の活性化を根本から止めてしまうというもの。クローン病、関節リウマチで劇的な治療効果を上げており、2010年に潰瘍性大腸炎にも適応になりました。同様の薬としてエタネルセプト（エンブレル）、アダリムマブ（ヒュミラ）がありますが、これらは潰瘍性大腸炎の適応はまだです。エンブレルは取る気ないかも。
というわけで安倍さんはまだ切り札を残した状態で寛解状態にあると言えると思います。
ところで安倍さんが潰瘍性大腸炎のコントロールがつかなくなって総理大事を退任したとされるのは2007年のことですが、インフリキシマブの潰瘍性大腸炎への有効性についての論文はNew Engand Journal of Medicineに2005年頃発表されていました。より小さい研究で良ければもっと前からあります。アメリカでの適応取得は2006年だそうです*3。もちろん日本では2010年まで薬事承認を得てはいませんが、日本でのクローン病への適応取得が2002年、関節リウマチが2003年にすでにあり、病院にはレミケード自体は置いてある状況です。使おうと思えば使えない状況ではなかったと言えます。
現在アサコールで寛解状態にあるとされる安倍さんですが、2007年退任時はおそらくかなり病状が悪化していたと思われるので、多分アサコールでは効果がないと思います。ペンタサ増量やステロイド、ネオーラルは多分やったと思うので、それでも効果がなかった状況だったのではないかと思います。ということは、レミケードは、使ったんでしょうか？
使ったとしたらそれは保険外診療ということになります。潰瘍性大腸炎の適応取得は2010年です。治療費はとんでもないことになるでしょう（ああいう画期的新薬は高いのです）。しかし一国の総理大臣が病気になって国政が危ういという時、お金の問題で治療を行わないなんてことあるんでしょうか。
とはいえ、国民には保険診療の縛りで保険外診療をやりづらくしているくせに総理大臣だけ抜け駆けするという批判が起こるのは目に見えてはいます。あとクローン病という「保険病名」をつけちゃうって手もないではないですが、これをさすがに総理大臣にやったら査定対象で慶應大学病院はものすごい差し戻しをくらうでしょう、多分。いやわかんないな。ていうか総理大臣の治療のために保険病名をつけるのかどうかってすごい問題だ。やりづらそう。
逆にレミケード使わなかったんだとしたらどうなんでしょう。アメリカでは2006年の時点ですでに有効性が承認され、しかもこれまでクローン病や関節リウマチに対し人種差なく日本人でも有効であることが示されている薬を、一国の総理大臣が病気になって国政が危ういという時に使わなかったのだとしたら？
憶測に過ぎませんが、2007年退任前後にこの病気について完全に伏せており、またその間の治療などについてほとんど報道がないところを見ると、使ったのかも知れませんね、レミケード。それで効果がなくて、最終的に諦めたのかも。だとしたら、同じようにストレスで（自己免疫性疾患はストレスで悪化する病気なので）潰瘍性大腸炎が悪化した時、それを回避できるのかな。
「画期的新薬が出たから大丈夫になった」というのはちょっとわからないなということにもなりますかね。まあ本当のところはわかりません。
それでも慢性の病気の人がそれを理由に能力を発揮できないとしたら残念です。
自民党総裁選に勝利した安倍晋三氏（58才）。当選後の記者会見では、自信に満ち溢れた表情で、不安視される体調について、こう語っていた。
安倍氏は、これで2度目の自民党の総裁となるが、1度目は自民党が与党だった2006年9月のとき。51才と戦後最年少の若さで総裁に選ばれて、内閣総理大臣に就任した。だが、わずか1年後の2007年9月に突然の退陣表明。辞任会見ではその理由を、「テロとの戦いを進めていくには、局面を転換しなければならない」と語っていたものの、その顔はひどくやつれていた…。
その後、「体調が悪化し、体力の限界を感じるに至り、もはや首相としての責任を全うし続けられないと決断した」と話したが、健康問題について詳しい言及はなくさまざまな憶測が飛んだ。
翌年2月、安倍氏は雑誌に手記を寄せ、首相退陣の真相を初めて明らかにする。原因は、潰瘍性大腸炎という病気──潰瘍性大腸炎とは、厚生労働省が指定する“難病”のひとつだ。
「大腸に慢性的な炎症が起こる病気です。血便や下痢、腹痛といった症状が出ます。原因は不明ですが、ストレスが影響するといわれています」（鳥居内科クリニックの鳥居明院長）
現在、国内で約12万人がこの潰瘍性大腸炎に苦しんでいるといわれるが、安倍氏がこの病気を発症したのは、17才の頃だった。前述の手記で、その時の衝撃をこう綴っている。
＜激しい腹痛に襲われ、トイレに駆け込んだところ、夥しい量の下血があり、便器が真っ赤に染まったのです＞
この病気の最もつらい点は、頻繁に便意をもよおしてしまうことだという。そのため安倍氏は、どこに出かけても、必ず最初にトイレの場所を確認するようになった。
「この病気になってから、かれこれ40年、1日に30回以上もトイレに駆け込む日もあったようですね。夜中もトイレとベッドを往復する日々で、睡眠不足が続いた時期もありました」（安倍氏の知人）
治療にはステロイド剤を使っていたが、副作用も強かった。顔がむくんだり、骨がもろくなるため、症状を完全に抑えるほど服用はできなかった。
安倍氏は成蹊大学卒業後、3年間神戸製鋼でサラリーマンを経験。その後、元外務大臣で父の晋太郎氏（享年67）の秘書官となるが、1991年その父が急逝。2年後、父の地盤を受け継ぎ、38才で政界に進出する。
そこで受けるストレスはサラリーマン時代とは比べものにならないほど大きなものだったようだ。そのためか、病気は悪化する一方で、ある新聞のインタビューでは、選挙中のこんなエピソードを明かしている。
＜選挙カーをちょこちょこ止めてトイレに走ればまだいいんですが、それが無理な時は脂汗をかきながら我慢するしかなかった＞
それでも薬を使って、なんとか体調を整えながら、政治家を続け、前述のように2006年には内閣総理大臣に就任した。だが、この頃には、安倍氏の体は限界に達していたようだ。
「国会の本会議中や委員会審議で途中退席なんてできませんから、ステロイド剤もより強いものを服用するようになっていたようです。
移動のときには、トイレ付きのバスを用意しなければならないほどにまでなっていたみたいですよ」
厚生労働省の統計でも日本において膵癌死亡者数は毎年約22,000人以上であり、癌死亡順位で男性で5位，女性で6位で年々増加傾向にある。
発症の危険因子と
しては以下がある。[2]
喫煙--非喫煙者と比べリスク2〜3倍 肥満・運動不足--リスクが2倍 長期に渡る糖尿病--2倍 非遺伝性の慢性膵炎--2〜6倍 O型以外の血液型--1〜2倍遺伝的症候群とその関連した遺伝子
遺伝性膵炎(PRSS1, SPINK1)-- 約50%が発症する。[3] 家族性異型多発母斑黒色腫症候群 (familial atypical multiple mole and melanoma syndrome;FAMMM)(p16)--10〜20%[4] 遺伝性乳癌卵巣癌症候群(BRCA1, BRCA2, PALB2)--1〜2% ポイツ・ジェガーズ症候群 --30〜40% 遺伝性非ポリポーシス大腸癌(hereditary non-polyposis colon cancer; HNPCC, Lynch syndrome)(MLH1, MSH2, MSH6)-- 4% 毛細血管拡張性運動失調症（Ataxia Telangiectasia）--合併率不明 Li-Fraumeni症候群--合併率不明遺伝性膵炎、家族性大腸線種ポリポーシス、FAMMM、ポイツ・ジェガーズ症候群 Peutz-Jegher's Syndromeなどの遺伝性疾患では膵癌発生率が高く、遺伝性膵癌症候群とも呼ばれる 分類[編集]
発生する部位によって以下の通りに分類される。
膵鉤部癌 膵頭部癌 膵体部癌 膵尾部癌 臨床像[編集]自覚症状としては腹痛や体重減少等があるが特異的な症状はなく、早期の場合はほとんどは無症状で、多くは進行してから発見されることが多い。人間ドックや、たまたまCTや超音波検査等の画像検査によって偶然発見される以外では、膵鉤部・膵頭部癌では、腫瘍が総胆管を閉塞して黄疸を生じたり、糖尿病が悪化したりという形を呈することがある。
病理[編集]
膵癌の組織像 (HE染色)。膵管由来と思われる癌細胞が増殖している。
膵臓は、膵液を産生する腺房、膵液を運ぶ膵管、および内分泌腺であるランゲルハンス島などからなる。癌はいずれの組織からも発生しうるが、それぞれ全く異なる性質を示す腫瘍となる。
浸潤性膵管癌 (invasive ductal carcinoma) - 膵癌の約90%を占める代表的な組織型で、通常型膵癌とも呼ばれる。膵管に由来する。 膵内分泌腫瘍 - 内分泌腺（ランゲルハンス島）に由来し、約8割が何らかのホルモンを産生する。通常型膵癌に比べ抗がん剤が効きにくいが進行も緩やかである。 膵管内乳頭粘液性腫瘍 (IPMN) - 膵管上皮から発生する腫瘍で、膵管内発育と粘液産生を特徴とする。一般に悪性度が低く経過観察が可能であるが、悪性化の所見があるものは手術治療の対象となる。 粘液性嚢胞腫瘍 (MCT) - 粘液を有する大型・多房性の嚢胞性病変で、中年女性に好発する。悪性度が高く、通常型膵癌に準じた治療が行われる。 腺房細胞癌 - 腺房に由来する比較的稀な腫瘍である。 そのほか稀な組織型 - Solid-pseudopapillary carcinoma、未分化癌、漿液性嚢胞腺癌（きわめて稀）、転移性膵癌など。